关于过敏性哮喘的发生机制，前面谈过两回，为了进一步精准治疗，必须把过敏的通路继续深究，才能找到更准确的靶点，提供精准治疗，使危重哮喘患者转危为安。
过敏性哮喘是典型的环境和机体交互影响的疾病，其发生涉及适应性（又称获得性）免疫和固有免疫应答机制。
适应性（获得性）免疫应答经历2个阶段，初期为致敏及免疫记忆阶段：过敏原吸入呼吸道后，被树突状细胞捕获，激活未致敏的初始型Th0CD4+细胞向Th2CD4+细胞分化，Th2细胞释放IL-4，IL-13，促进B细胞成熟活化，转化为浆细胞，产生抗原特异性免疫球蛋白（sIgE），后者与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力IgE受体FcεRI结合，导致机体致敏，其中部分增殖的效应Th2成为过敏原特异性记忆T淋巴细胞。
第二期为效应阶段，即过敏原再次进入机体，与IgE形成复合物，后者通过FcεRI活化肥大细胞和嗜碱性粒细胞，迅速释放多种炎性介质如白三烯、组胺、前列腺素等，导致支气管平滑肌收缩、黏膜水肿和黏液分泌，形成急性哮喘反应。
在前面两篇文章里重点讲述在司令部发生的故事，T细胞转化成Th2细胞，释放了白介素4、13来命令B细胞向浆细胞转化，生成大量的IgE，讲到甲磺司特这个药物，主要是抑制Th2细胞向B细胞发出指令从而减少IgE的生成。那么对待已经生成的IgE怎么办呢？下面重点了解一下IgE。如下图：
IgE是过敏性哮喘气道炎症的核心
IgE的作用贯穿于过敏性哮喘气道炎症的全程
生成的IgE和肥大细胞嗜碱性粒细胞上的受体结合后释放大量的炎性介质，作用于支气管粘膜导致哮喘发作。如果生成的IgE不能有效和靶细胞上的受体结合，那么就不能释放炎性介质，就不会继续对支气管粘膜造成伤害！于是有一个新药来了，那就是奥马珠单抗！
奥马珠单抗是抗IgE人源化单克隆抗体，由人IgG组成，互补决定区来源于鼠抗IgE抗体，“人源化”使得来源于鼠的分子序列占奥马珠单抗分子的比例5%，使发生免疫反应的可能性最小化。
高度人源化，高度亲和力，高度特异性！
奥马珠单抗的作用机制主要包括两方面，一方面奥马珠单抗可靶向结合lgE，降低96%的游离IgE，另一方面，奥马珠单抗同时降低树突状细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面FcεRI表达，从而阻断IgE与FcεRI结合后，预防肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱粒，减少炎症介质释放以及嗜酸性粒细胞浸润，最终降低气道炎症，减少哮喘症状和急性发作的发生。
奥马珠单抗与IgE结合，减少游离IgE水平，阻断其与受体结合
加用奥马珠单抗使~80%的过敏性哮喘患者无日夜症状
奥马珠单抗的适应症
奥马珠单抗用法用量：
勇于亮剑
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