北京哪个医院专业治疗白癜风 https://baike.baidu.com/item/%E5%8C%97%E4%BA%AC%E4%B8%AD%E7%A7%91%E7%99%BD%E7%99%9C%E9%A3%8E%E5%8C%BB%E9%99%A2/9728824?fr=aladdin本期介绍另一种肺水肿形式：非心源性肺水肿中的神经性肺水肿。本部分内容包括介绍、发病机理、临床特征、诊断、初始介入与管理、监测治疗的有效性、预后等方面；这期先分享前面两部分内容。
译自《TextbookofSmallAnimalEmergencyMedicine》
介绍
神经性肺水肿（NPE）是非心源性肺水肿的一种，其临床特征为中枢神经系统引发的急性呼吸窘迫。兽医临床中四种常见的NPE原因包括头部创伤、癫痫发作、电击、上呼吸道梗阻。
发病机理
-脑部损伤继发的肺水肿是在多种动物中均可见的现象。
-头部损伤后数分钟内可见肺脏的组织病理学改变，包括肺泡正常结构丢失、气体腔室内富含渗出液和红细胞、血管周围扩张、毛细血管内皮细胞严重拉伸、整个毛细血管内皮严重破坏。
-这些改变在脑损伤后迅速发生，且严重。这种水肿是一种渗透性水肿（高蛋白水肿），也有低蛋白水肿的报道。损伤范围主要为肺毛细血管内皮层。
冲击波理论
与所有NPE发病机理相关的潜在逻辑为，在中枢神经系统（脑部）损伤（上述罗列）后，会有急性的，大量中枢介导的交感神经放电。
很多研究认为，有一些类型的下丘脑损伤会导致儿茶酚胺释放。大量交感神经放电会引起肺水肿，其机制多样。高儿茶酚胺浓度会引起外周血管收缩和系统性高血压。交感神经性血管活性反应使主动脉和血管阻力显著升高，导致动脉压升高。后负荷严重升高会限制心输出，反过来导致肺静脉血管压力升高。另外，大量外周血管收缩会引起静脉回流增加，直接导致交感神经放电，降低肺血管容量，进一步增加肺动脉和静脉压力。肺血管容量和压力负荷都会引起肺毛细血管内皮损伤，导致上述的组织病理学改变。
根据冲击波理论所描述的结果，会出现一过性但非常高的流体静压。流体静压升高，先引起液体从肺毛细血管进入到肺间质。这些液体是相对低白蛋白的，它们是高静水压介导的肺水肿。随着肺毛细血管静水压极度升高，气孔伸展，内皮细胞损伤，导致蛋白泄漏，甚至是红细胞进入到肺间质中。严重的压力改变会造成进而的内皮基底膜损伤，而后上皮细胞损伤，引起肺泡基底膜损伤，从而造成肺泡内液体积聚，存在高蛋白液体和红细胞。
冲击波理论解释了组织病理学的发现和临床各种不同类型的水肿，包括纯静水压性水肿、高蛋白性水肿、出血性水肿。
直接肺血管作用
神经性肺水肿也可能不伴有全身血压升高。内皮素I可能是导致渗透性水肿的介导因子。它既作用在中枢（颅脑），也作用在局部（肺血管）。血管压力性肺内皮损伤可能导致内皮素I释放，它是一个潜在的血管收缩剂，可导致肺循环压力升高。另外，给大鼠鞘内注射内皮素I会引发肺血管渗透性增加22倍；但若静脉注射，则不产生类似结果。超前注射内皮素I拮抗剂可以预防肺渗透透性增加。交感神经切除术可预防该模型中肺渗透性增加。
总结而言，内皮素I活化延髓中的受体，导致大量去甲肾上腺素释放，去甲肾上腺素结合肺脏α受体，导致强烈的肺脏血管收缩，继发肺高压。
去甲肾上腺素和神经肽Y也与引起直接肺脏血管渗透性增加相关。另外，在一个创伤性脑损伤的大鼠模型中，试验性的注射一氧化氮合成酶抑制剂可促进高血压、增加死亡率；故而一氧化氮可能起到一个保护性的作用。很多细胞因子可能是脑部和肺循环中的中介物质。超生理剂量的儿茶酚胺会引起IL-6表达增加。交感风暴促发细胞因子表达和释放，引起肺脏炎症。白介素（IL）-1B、IL-6、TNF-α等细胞因子都可能参与到炎症进程中。
发病机理总结
神经性肺水肿是一种复杂的现象，不能通过一个简单的机制解释，尽管几乎所有的导致水肿形成的原因都与脑损伤继发的交感风暴有关。下丘脑区域的缺血性损伤会导致大量交感神经放电，这个过程非常快速且短暂。循环中的儿茶酚胺对心血管和肺循环系统造成多重作用。α介导的系统性血管收缩会导致心脏后负荷增加。结合儿茶酚胺-介导的心室顺应性下降，会引起心输出量下降，以及急性发生的反馈性心脏衰竭。另外，α介导的肺静脉收缩也会引起肺脏毛细血管压升高。这些心血管和肺循环中的改变会引起大量的、瞬时的毛细血管压升高，导致急性肺经毛细血管液体流向肺间质增加。可能存在压力相关的毛细血管内皮损伤，导致蛋白和红细胞流出，造成高蛋白性肺水肿。另外，交感神经系统会对肺毛细血管造成直接作用，导致进一步肺毛细渗透压升高。最后，经肺压力显著升高是上呼吸道梗阻引发肺水肿的主要原因。
整个进程最终的结果是严重肺水肿和发炎。兽医临床中描述到的临床场景与上述理论相吻合，这也就解释了很多动物在发生神经学损伤之后极短时间内出现急性发生的呼吸窘迫。肺水肿可能是相对轻微，到非常严重。与肺脏毛细血管损伤发生相关。
SAP=系统性动脉压（升高）
PAP=肺动脉压（升高）
LAP=左房压（升高）
PCP=肺毛细血管压（升高）
PCE=肺毛细血管内皮（直接增加渗透性）
导致肺毛细血管压升高，引起经肺液体流动增加，肺脏血管外水分增加（非水肿）
大量肺毛细血管压升高，导致内皮细胞损伤，引起蛋白和红细胞进入肺脏血管外组织，引起出血。另外，儿茶酚胺直接作用可能导致渗透性增加。
IreneYe
