AIT促进屋尘螨致敏哮喘患者
变应原特异性IgD的产生
DOI:10./all.
在过敏性疾病中，IgG、IgA和IgE的生物学研究已广泛开展，但IgD的调控和功能研究尚不深入。研究表明，IgD可以增加Th2细胞的极化，促进Th2细胞因子的产生。IgD激活的嗜碱性粒细胞还能通过变应原特异性B细胞增强IgG1和IgE的产生。此外，IgD可以干预IgE介导的嗜碱性粒细胞脱颗粒，支持其在变应原免疫耐受发展过程中的作用。
HDM变应原特异性IgD作用有待评价
变应原特异性免疫治疗（AIT）是唯一能够产生长期临床耐受性的治疗方法。AIT能促进变应原特异性IgG4-、IgG2-的产生，提高诱导IgA的B细胞、血浆原细胞、IL-10+IL-1RA+Breg细胞水平，同时减少诱导IgE的B细胞水平。尽管AIT是治疗尘螨（HDM）诱导的过敏性疾病的有效方法，但HDM变应原特异性IgD的作用机制仍有待充分的评价。
研究结果
1
Derp2特异性IgD记忆B细胞显著增多
研究发现，Derp2特异性IgD记忆B细胞(IgD+IgM-CD27+Derp2+)的数量在基线时非常低，而在AIT过程中显著升高(图1A)。
2
血浆中Derp2特异性IgD水平升高
用ELISA法分析血浆中Derp2特异性IgD、IgM、IgE和IgG4抗体水平。结果表明，治疗2年后，血浆中Derp2特异性IgG4和IgE水平较基线显著升高和降低(图1D)。与基线相比，AIT治疗30周和2年后，血浆Derp2特异性IgD水平增加了5倍(图1D)。
3
变应原sIgD可能代表一个新的生物标志物
研究分析了Derp2特异性抗体比率作为一个生物标志物来监测AIT反应。与Derp2特异性IgE/IgG4比值相似，2年AIT治疗后，Derp2特异性IgE/IgD比值显著下降(图1E)。
研究结论研究证实了AIT过程中产生变应原特异性IgD抗体B细胞的增多。研究数据支持了变应原特异性IgD可能在过敏原免疫耐受中发挥作用的假设，并且变应原特异性IgD水平可能代表一个新的生物标志物来监测成功的AIT。
本研究的局限性是HDM过敏患者的数量较少，并且本研究中所选的所有受试者都是AIT的应答者。应该进一步对接受HDM治疗的患者进行更大规模的队列研究来详细地了解特异性IgD在HDM免疫耐受中的确切作用。
—END—
解读：季龙编辑：杨晓沛审核：季龙
封面图片来源：摄图网
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