严正声明：笔者没有丝毫鼓励喝酒，鼓励吃药喝酒的意图，仅仅是有一说一。
男子喝1斤白酒+误服12粒头孢，没有发生双硫仑样反应
有媒体报道，江苏宿迁泗阳的一位葛先生在与朋友聚餐喝了大约一斤白酒后，由于“糊涂”误食了12颗头孢（没有交代具体品种），邻居拨打医院。但是，葛先生却不领情，不配合治疗，并擅自拔掉医院。
民警找到葛先生，他表示自己很好，并没什么大碍。在民警的好言相劝下，医院。
医生表示，食用头孢类药物后饮酒会出现被称为双硫仑样不良反应，可以表现为头痛、面部潮红、呼吸困难等；严重的还会出现呼吸抑制、心力衰竭甚至死亡。
医生表示，像葛先生这样的看起来并无大碍的，他也还是第一次见到。
“头孢+酒，说走就走”，是真的吗？
“头孢+酒”不出现双硫仑样不良反应的情况，医生真的没有见过吗？
事实恰恰相反，全世界没有人真正见过“头孢+酒”诱发双硫仑样不良反应的病例。
外国人“头孢+酒”不会诱发双硫仑样不良反应
这一点不难证明。
如果用“Disulfiram-likeReactiontoaCephalosporin”（涉及头孢菌素的双硫仑样反应），或“cephalosporin-induceddisulfiram-likereaction”（头孢菌素诱导的双硫仑样反应）在国际上主要的医学数据库中进行检索，能找到的临床报告极少。
医院于年发表的一篇78例临床报告外，仅有年发表的一个儿科病例。
我们找到这个病例报道的全文发现，患者是一个严重过敏体质——患有严重自身免疫性疾病，长期需要使用皮质激素控制其中度持续发作性哮喘，同时还有严重的季节性和犬皮屑过敏性皮炎发作——体重为26.6公斤的8岁男孩，孩子因上感发烧入院后口服了40mg（13.3mL）泼尼松龙酊（5％乙醇浓度的溶液）2.5小时后，开始静脉滴注头孢曲松。输完头孢曲松30分钟后患儿出现了面部潮红，但没有观察像荨麻疹、皮肤瘙痒或呼吸困难等其他过敏症状。
医生以过敏反应给静脉注射25毫克苯海拉明（抗过敏药）后，潮红症状迅速缓解。
显而易见，这是一个典型的过敏反应，不会是头孢+酒精诱发的双硫仑样不良反应。
道理很简单，这个孩子口服了13.3毫升5%酒精浓度的药液，相当于喝了13.3毫升的普通啤酒，仅含有0.克酒精。
26.6公斤体重的孩子体液总量至少17升。
不要说口服，就是将0.克酒精直接注射到体内，血液最大血液酒精浓度也仅有3mg/ml（酒驾标准的7分之一）。
这些酒精即使假定瞬间全部转化成乙醛，血液乙醛浓度也距离诱发双硫仑样反应的浓度犹如云泥。
这足以说明，有史以来，迄今为止，国际医学界从来没有报道过哪怕1例被证实的真正的头菌素诱导的双硫仑样反应的病例，一个都没有。
也就是说，至少外国人不会因为“头孢+酒”发生双硫仑样反应。
双硫仑样反应与双硫仑反应
所谓双硫仑样反应是指，某些物质像双硫仑一样可以抑制或灭活体内负责分解乙醛的乙醛脱氢酶。
连续使用这些物质后体内乙醛脱氢酶活性被严重抑制或者完全不工作，这时再喝酒，酒精分解生成的乙醛就堆积在体内，导致血液乙醛浓度显著升高。乙醛扩张血管，从而发生面部潮红，出汗和头痛，严重的会出现恶心，血压下降，心动过速，心悸，换气过度和呼吸困难等不良反应。
这种反应的原理和表现与服用戒酒药双硫仑后的反应类似，因而被称为双硫仑样反应。
双硫仑之所以被用作戒酒药，就是利用它可以引起这种不良反应给瘾君子带来的震慑，恐吓瘾君子们不再敢于继续喝酒，这在医学上被称为“惩戒疗法”，或称“心理震慑疗法”。
双硫仑反应其实就是沾酒就脸红的“亚洲潮红”反应
到此，有的读者会发现，所谓双硫仑反应与某些亚洲人喝酒后容易脸红的“亚洲潮红”反应是一回事嘛。
没错，在东亚地区很大部分*种人由于编码乙醛脱氢酶基因的变异，体内这种酶活性严重低于其他人，这种人突出的一个表现就是即使喝少量酒也会出现脸红、头疼等反应，被称为“亚洲潮红”反应。
在乙醛脱氢酶活性极低的个体，就会表现出“沾酒就脸红”的反应，经常被人们误以为“酒精过敏”。
可见，“亚洲潮红”本质上就是一种天然的双硫仑反应。
大量研究证据也表明，“亚洲潮红”反应是一种天然的戒酒药，大部分有这种反应的人，通常不大喝酒，即使喝酒也是浅尝辄止。
因此，这些人很少出现因为长期大量饮酒导致的酒精相关的健康危害。比如，不会得酒精性肝硬化，不会得酒精相关的癌症等。
头孢菌素诱导的双硫仑样反应与双硫仑反应
可以诱导发生双硫仑样反应的物质中包括一些药物。
比如，临床上常用的抗厌氧菌药甲硝唑就具有抑制乙醛脱氢酶活性，存在诱发双硫仑样反应的可能。
开始，国际医学界也报道了一些病例；但后来更严谨的研究认为，这些病例基本上是误报的，常规使用甲硝唑几乎不可能诱发双硫仑样反应。
到了年代，随着头孢菌素的广泛使用，有人发现，某些头孢菌素也有可能诱发疑似的双硫仑样反应。
这方面最早的报道于年发表在著名的美国医学会杂志上。
作者最后称，由于是一个非常初步的探索，还有更多问题留待后续设计更严谨的体外实验、动物实验和更多临床病例研究来解决。
此后，国际医学界的确出现了一些基础研究。
研究的基本结论是，某些，而不是所有头孢菌素，特别是含有N-甲基四唑硫醇基团的头孢菌素的确具有乙醛脱氢酶抑制作用。
有研究还对包括拉氧头孢、头孢曼唑、头孢甲唑、头孢烯酮、头孢甲肟、头孢哌酮、头孢替安、头孢噻啶等8种头孢烯类化合物的乙醛脱氢酶活性抑制作用与双硫仑进行了比较。
结果显示，双硫仑对醛脱氢酶具有不可逆性灭活作用。
所谓不可逆性灭活意味着，该酶一旦被双硫仑灭掉，就会被完全失去活性。如果连续大剂量使用双硫仑，体内乙醛脱氢酶就可以被全部灭活，只有等15天后新的酶被制造出来才能恢复分解乙醛的作用。
而且，只要很低浓度（10-8M）的双硫仑就显示出显著抑制乙醛脱氢酶活性作用。
相比而言，头孢菌素对乙醛脱氢酶活性的抑制是可逆性的，酶与头孢菌素解离后，还可以恢复活性。
重要的是，头孢菌素要达双硫仑对乙醛脱氢酶活性活性相同的抑制，所需的浓度比双硫仑高4到5个数量级（即万到10万倍）。
其中，以抑制作用最强的头孢哌酮为例，需要10-4M浓度才显示抑制作用。
这意味着理论上讲，头孢菌素的确存在诱导双硫仑样反应的可能。
但是，这种可能性也仅仅存在于理论上。
打个比方说，发生几率比这届国家男足在李霄鹏率领下成功打入年卡塔尔世界杯正赛还要低千万倍。
也就是说，在人类，常规使用头孢菌素+喝酒的情况下，根本不可能诱发双硫仑样反应。
这也是国际医学界在最早少量疑似病例报道后，再也没有见到任何一个病例的原因。
头孢菌素诱导的双硫仑样反应可以死人吗？
如上所述，常规使用头孢菌素+喝酒诱发双硫仑样反应都子虚乌有，怎么可能会因此致人死亡呢。
即使是双硫仑作为戒酒药早期大量使用时都极少发生死人的事故。
现在，FDA推荐的双硫仑作为戒酒药的平均每日维持剂量为mg，单日最大剂量mg。
在早期，双硫仑的使用堪称“野蛮”，每日治疗剂量0至mg，接近现在使用量的10倍。
在这种野蛮使用的情况下，也仅发生了极少数死亡病例。
比如，年代初期，丹麦报道过在总计10名使用双硫仑治疗的患者中发生了4例死亡事故。
既然，早期使用“野蛮”剂量的双硫仑戒酒都极少死人。
以头孢菌素与双硫仑对乙醛脱氢酶抑制作用的云泥之差，连诱导双硫仑样反应都是仅存于理论上的，怎么可能发生“头孢+酒说走就走”的不幸呢？
国内报告的头孢诱导双硫仑样反应都是捕风捉影
你说头孢菌素不可能真正诱导双硫仑样反应，那么，国内媒体和医学杂志上的那些报道是怎么来的？
答案很简单：捕风捉影。
比如，年《中国误诊学杂志》上报道的这个个例，“酒心糖”居然也能引发双硫仑样不良反应。“酒心糖”能含多少酒精，需要吃多少酒心糖才能有足够的酒精吸收进入血液，然后转化成乙醛，导致血液乙醛浓度达到可以发生双硫仑样不良反应的程度？
总之，尽管国内医学杂志上存在不少静脉注射前后喝酒诱发的双硫仑样不良反应的病例。
但没有哪怕一篇提供像血液乙醛浓度这样的直接证据，都是捕风捉影。
比如，医院发表在外刊上的78例临床报道，也都是因为时间上先后的“拉郎配”，没有提供任何直接证据。
结语
最后，这么说吧：
退一万万步，
假设，假设，假设，“头孢+酒”可以诱发双硫仑样反应；
但是，也比“沾酒就脸红”的反应小得多得多。